Введение

Острый  панкреатит  –  неспецифическое  первично  асептическое воспаление  поджелудочной  железы  демаркационного  характера,  в  основе которого  лежат  процессы  некробиоза  панкреатоцитов  и  ферментная аутоагрессия, протекающее с развитием системного воспалительного ответа и органной дисфункцией.

 Больные  с  острым  панкреатитом  составляют  5-10%  от  общего  числа пациентов хирургического профиля. В 15-20% наблюдений развитие острого панкреатита  носит  тяжелый  деструктивный  характер.  40-70%  больных панкреонекрозом  происходит  инфицирование  очагов  некротической деструкции  с  развитием  тяжелого  абдоминального  сепсиса.  Панкреонекроз занимает  третье  мест  среди  причин  летальных  исходов  в  хирургических стационарах  Российской Федерации.  Послеоперационная  летальность  при панкреонекрозе в стране составляет 15-18%.

За последние 30 лет отмечена общемировая тенденция к увеличению заболеваемости острым панкреатитом (ОП). По тяжести течения, сложности диагностики и лечения, высокой летальности ОП считается одним из наиболее опасных острых хирургических заболеваний органов брюшной полости.  Распознавание  и  лечение  ОП  является  ответственной  задачей,  поскольку  жизнь  больного  напрямую  зависит  от  правильности  лечебно-диагностических решений [1, с. 27].

Панкреатит (лат. pancreatitis) впервые выявлен на секции и выделен как самостоятельная  нозологическая  единица в 1641 году,  но очень длительное время клинически не распознавался. Диагноз ставился на операционном  столе,  а  чаще  на  аутопсии,  летальность  достигала 100 % (вплоть до конца 19 века врачи считали причину ОП неизвестной, клиническую картину не характерной, прогноз безнадежным).

ХХ  век ознаменовался большими успехами в изучении ОП. Много ценного внесено трудами ученых-медиков (З. Н. Стручков, В. С. Савельев, Б. А. Петров и др.), в настоящее время разработаны этиология, патогенез, патологоанатомические формы, клиника и лечение острого панкреатита: летальность при нем снизилась до 10–20 %. Однако актуальность проблемы сохраняет свое значение,  так как:

• растет частота этого заболевания – оно  занимает  третье  место  после  аппендицита  и  острого  холецистита; 
• в  диагнозе  все  еще  допускается  значительное  количество  ошибок; 
• все еще высокая летальность, особенно при деструктивных формах [2, с.10].

В связи со сказанным большое значение приобретает сестринский процесс при лечении острого панкреатита.

Все приведенные выше данные доказывают несомненную актуальность темы данного дипломного проекта.

Объектом исследования в данной работе выступает деятельность медицинской сестры при остром панкреатите.

Предметом исследования является анализ профессиональной деятельности медицинской сестры при остром панкреатите.

Цель проекта – выявить роль медицинской сестры в лечении острого панкреатита и профилактике осложнений.

Задачи, поставленные в проекте:

• изучение теоретических аспектов острого панкреатита;
• изучение документов нормативно-правового регулирования профессиональной деятельности медсестры при остром панкреатите;
• анализ методов диагностики острого панкреатита и его осложнений;
• изучение методов профилактики острого панкреатита;
• анализ профессиональной деятельности медицинской сестры по уходу за пациентами при остром панкреатите.

В ходе работы над проектом использовались методы анализа, синтеза, классификации, наблюдения, сравнения и анкетирования.

В работе используются нормативные акты Минздрава РФ, а также труды таких авторов, как Леонович С.И., Арбышев Б.Т., Гурмиков Б.Н., Кондратенко П.Г., Васильев А.А., Гребенюк В.В., Протасевич А.И. и др.

Основные термины и понятия

Острый панкреатит - это асептическое воспаление поджелудочной железы демаркационного характера под действием собственных  ферментов с развитием ферментной токсемии, нарушением функции внутренних органов и систем и развитием гнойных и дегенеративных осложнений.

Поджелудочная железа (pancreas) – непарный орган, расположенный забрюшинно в верхнем этаже живота. Размеры и масса ее у здорового взрослого человека варьируют. Длина поджелудочной железы составляет 15 - 20 см, ширина в средней части тела составляет 2 – 2,5 см, толщина – до 3 см. Вес железы – 70 - 100 г.

Поджелудочная железа выполняет функцию пищеварения и обмена веществ в организме за счет экзокринной и эндокринной деятельности.

Эндокринная функция поджелудочной железы состоит в выделении ею шести типов клеток:

• α-клетки вырабатывают глюкагон, являющийся антагонистом инсулина, способствует выделению глюкозы из запасов в клетках печени и поддержанию уровня сахара в крови на оптимальном физиологическом уровне;
• β-клетки продуцируют инсулин, который увеличивает поглощение глюкозы тканями, снижает содержание сахара в крови, способствует фиксации гликогена в клетках печени;
• D-клетки продуцируют соматостатин, оказывающий ингибирующее действие на желчеобразовательную функцию печени, продукцию желудочного, кишечного сока и внешнесекреторную функцию поджелудочной железы;
• E-клетки – функция не выяснена;
• F-клетки секретируют панкреатический полипептид – антагонист холецистокинина;
• G-клетки продуцируют гастрин, который стимулирует желудочную секрецию, вызывает трофические эффекты.

Экзокринная функция поджелудочной железы состоит в выделении пищеварительных ферментов и жидкости, богатой электролитами.

Поджелудочная железа взрослого человека за сутки продуцирует 800 - 1500 мл панкреатического сока, который поступает в двенадцатиперстную кишку (таблица 2). Панкреатический сок содержит ферменты для переваривания жиров, углеводов и белков, а также катионы натрия, калия и магния, анионы хлора, сульфатов и фосфатов.

Известно, что нарушение кровотока в магистральных внеорганных артериях поджелудочной железы существенного влияния на ее структуру и функцию не оказывает. Вместе с тем уменьшение объема притекающей артериальной крови, например при абдоминальном ишемическом синдроме, равно как и нарушение венозного оттока по магистральным венам поджелудочной железы, ведет к венозной гиперемии органа, которая проявляется циркуляторной гипоксией и метаболическим ацидозом. Все это, в конечном счете, способствует атрофии ацинозных клеток и замещению их соединительной тканью, т.е. способствует развитию хронического панкреатита.

К инфекционным причинам, способным вызвать развитие острого панкреатита, относят некоторые вирусы, в том числе вирус эпидемического паротита, вируса Коксаки, цитомегаловирус, а также вирусы гепатита А, В, С.

Развитие острого панкреатита связано также с приемом некоторых лекарственных препаратов, таких как азатиоприн, меркаптопурин, тиазиды, вальпроевая кислота, гипотиазид, тетрациклины, фуросемид, сульфаниламиды, сулиндак, диданозин, ацетаминофен, салицилаты, эритромицин, пентамидин, стероидные и эстрогеновые гормоны.

Возникновению острого панкреатита также могут способствовать нарушения гормонального баланса в организме: беременность, нарушения липидного обмена, гиперпаратиреоз и др.

Гиперкальциемия или укус скорпиона также связаны с метаболическим воздействием на ацинарную клетку. Токсин скорпиона содержит мощный панкреатический секретин, который, как полагают, открывает натриевые каналы, что возможно и запускает воспалительную реакцию.

Патогенез острого панкреатита сложен и в современном понимании весьма противоречив. До недавнего времени существовало, по крайней мере, восемь теорий патогенеза острого панкреатита.

Недостаток этих теорий состоит в отождествлении авторами этиологии и патогенеза панкреатита, в признании первичности нарушения функции, а не структуры, а также в том, что все они построены на основе признания главным какого-либо одного повреждающего фактора.

До недавнего времени, участок железы, где развивается острый панкреатит, был неизвестен. Существовало три основных мнения:

• первое – острый панкреатит начинается в перидуктальной

области железы в результате нарушения целости протока;

• второе – острый панкреатит развивается с периферии железы в результате ее ишемии;
• третье – острый панкреатит берет свое патологическое начало с ацинарных клеток.

В настоящее время экспериментально подтверждено, что острый панкреатит берет свое начало с поражения ацинарных клеток.

При этом возникновение острого панкреатита возможно лишь при нарушении физиологических механизмов, защищающих поджелудочную железу от повреждения собственными ферментами. К факторам защиты поджелудочной железы от самопереваривания относят:

• синтез протеолитических ферментов в неактивном состоянии, их изоляцию от цитоплазмы клетки зимогенными гранулами в процессе созревания;
• стойкую связь ферментов с ингибиторами, которые находятся в неактивном состоянии;
• специфичность действия активной липазы в отношении к триглицеридам только в эмульгированном состоянии, которых в ацинарных клетках нет;
• наличие в крови неспецифических факторов инактивации протеолитических ферментов – α₂-макроглобулина и α₁-антитрипсина.

Механизмы, ответственные за ацинарное повреждение, до конца не изучены. Согласно современным представлениям все морфологические, функциональные и клинические проявления острого панкреатита объясняются патологическим местным и общим воздействием ферментов поджелудочной железы, а также цитокинов различного происхождения.

Острый панкреатит – заболевание, характеризующееся различной тяжестью клинического течения. У большинства пациентов с острым панкреатитом наблюдается умеренное клиническое течение болезни и соответственно незначительные изменения в поджелудочной железе, которые разрешаются под воздействием консервативного лечения или спонтанно, не связаны с длительной нетрудоспособностью и не сопровождаются летальностью.

Однако приблизительно у 15 - 20% пациентов имеет место тяжелое течение острого панкреатита, сопровождающееся системными воспалительными изменениями, включая поражение легких, которое клинически чаще проявляется в виде респираторного дистресс-синдрома взрослых (РДСВ).

Совсем другая ситуация возникает при остром некротическом панкреатите, сопровождающемся довольно обширным некрозом ткани поджелудочной железы и забрюшинной клетчатки. В результате макрофаги, нейтрофильные лейкоциты, лимфоциты подвергаются избыточной стимуляции, продукция интерлейкинов, кислородных радикалов и других повреждающих факторов возрастает, выходит из под контроля иммунной системы. Соотношение факторов защиты и агрессии изменяется в пользу последних. В связи с этим, уже в ранние сроки заболевания концентрация всех медиаторов воспаления резко увеличивается в поджелудочной железе, печени, легких, селезенке и системной циркуляции, что объясняет механизмы развития локальной, органной и системной воспалительной реакции.

Токсичные продукты, циркулирующие в крови, оказывают прямое повреждающее воздействие на легкие, сердце, почки, печень, ЦНС. Результатом мощного цитотоксического действия этих биохимических соединений в ранние сроки от начала заболевания наряду с гиповолемией является быстрое развитие панкреатогенного шока и различных по степени полиорганных нарушений, которые и определяют тяжесть, а также прогноз течения острого панкреатита.

Острый панкреатит, пожалуй, единственное неотложное заболевание системы пищеварения, для которого было разработано множество классификаций, и ни одна из них не была общепризнанной до настоящего времени.

На протяжении почти полутора веков предложено свыше 100 классификаций острого панкреатита, в основу которых были положены различные критерии: причина, морфологическая картина, клинические формы и осложнения.

Обилие и противоречивость классификаций, нечеткость определения терминов на протяжении длительного времени были причиной недоразумений и споров, затрудняли формирование однородных групп при клинических испытаниях различных методов лечения.

По этой причине были предприняты попытки создания международной классификации острого панкреатита. В Кембридже и Марселе в 1984 году были сформулированы близкие по содержанию клинические описания острого панкреатита.

Международные классификации отличаются не только рубрикацией спектра форм панкреатита, но и их определениями. Несмотря на то, что далеко не все спорные вопросы удалось согласовать, Марсельские и Кембриджская конференции – это значительный шаг вперед в панкреатологии и, прежде всего – в классификациях острого и хронического панкреатита. На смену множеству самых разнообразных терминов были предложены более взвешенные, согласованные международными группами экспертов, критерии и понятия, предопределяющие тактику и выбор способа лечения этих заболеваний.