РЕФЕРАТ

на тему: «Механизмы компенсации, компенсаторно-приспособительные механизмы»

                                            Содержание

     Введение                                                                                              3

1. Компенсаторно-приспособительные реакции                                  4             

2. Приспособление                                                                                   7

3. Компенсация                                                                                         8

4. Механизмы компенсаторно-приспособительных реакций              9

4.1. Регенерация                                                                                       10

4.2. Гипертрофия                                                                                      11

4.3. Организация и инкапсуляция                                                           13

4.4. Метаплазия                                                                                         13

5. Заключение                                                                                            15

    Список использованной литературы                                                   15

                                           Введение

   Одним из древнейших и важнейших вопросов патологии является вопрос о сущности болезни и движущей силе её развития. Правильное решение этого вопроса в значительной степени определяет методологические основы, общие принципы подхода к терапии и профилактике заболеваний.

В течение всей жизни человек приспосабливается (адаптируется) к условиям среды. В изменившихся условиях, при заболевании возникает нарушение нормальных функций, и в организме происходят компенсаторно-приспособительные реакции, направленные на восстановление нарушенных функций.

В неразвитой неконкретизированной форме положение о наличии двух противоположных сторон болезни можно найти ещё в высказываниях Гиппократа. Характеризуя болезнь, он выделял в ней два начала: pathos (собственно патологическое, вредное для организма) и ponos (борьба организма за восстановление нарушенного здоровья).

В дальнейшем И.П. Павлов сформулировал положение о двойственной внутренней противоречивой природе болезни. В соответствии с этим положением, при каждом патологическом процессе, каждой болезни наряду с поломом, повреждением, развитием патологических реакций всегда и неизменно развиваются реакции противоположного характера, направленные на защиту организма и отдельных его частей, на восстановление и компенсацию нарушенных функций и структуры, «физиологическая мера против болезни», по выражению И.П. Павлова. В соответствии с этим внутренним источником или движущей силой развития, любой болезни является единство и «борьба» двух противоречивых сторон болезни. Исход болезни есть результат, итог этой «борьбы».

Со временем была дана характеристика двух противоречивых сторон болезни: патологических и компенсаторных реакций, определены их взаимосвязь и соотношение.

                            1. Компенсаторно-приспособительные реакции

   Процесс приспособления организма к окружающей среде идёт с момента рождения непрерывно. Организму приходится приспосабливаться к колебаниям температуры, атмосферного давления, радиационным воздействием, влиянию микроорганизмов, факторов питания, разнообразию психологических, социальных и других воздействий. Поэтому было выделено:

Приспособление (адаптация) - комплекс реакций организма на такие воздействия, которые не сопровождаются грубыми изменениями структуры тканей и поэтому нейтрализуются напряжением функций.

Компенсация нарушенных функций - реакция организма на такие воздействия, которые проявляются тяжёлыми дистрофическими и некротическими изменениями какого-либо органа, в результате чего другие органы своей усиленной работой компенсируют ущерб, нанесённый организму в целом.

Реакции приспособления и компенсации тесно взаимосвязаны, поэтому чаще принято говорить о компенсаторно-приспособительных реакциях организма. В основе формирования данных реакций лежит принцип саморегуляции организма.

Одной из важнейших особенностей компенсаторно-приспособительных реакций является их стадийный (фазовый) характер. В их динамике выделяют 3 стадии.

Первая стадия - стадия становления компенсаторных процессов, или аварийная стадия, характеризуется тем, что при развитии любого заболевания в органах резко повышается нагрузка на структуры, несущие специфическую функцию органа, что требует адекватного увеличения метаболизма и энергетического обеспечения. Это вынуждает имеющиеся в клетках митохондрии резко повышать образование энергии. Но гиперфункция митохондрий сопровождается усиленным разрушением их крист, что не позволяет увеличить образование энергии до необходимого уровня. Возникает энергетический дефицит, являющийся основой этой стадии. Это объясняется тем, что без энергии, без энергетического обеспечения невозможен ни один процесс в организме, без этого нет метаболизма, так как без энергии не работают трансмембранные помпы, не могут обеспечиваться градиенты тока электролитов и жидкостей, невозможен синтез веществ, необходимых для восстановления разрушающихся в результате гиперфункции морфологических структур, и т. д. Степень эффективности компенсаторных и приспособительных процессов в период энергетического дефицита и инициальной гиперфункции ультраструктур клеток и является так называемым функциональным резервом каждого больного, от которого зависят течение и исход болезни.

Вторая стадия - стадия относительно устойчивой компенсации - характеризуется гиперплазией (увеличение числа структурных элементов тканей путём их избыточного новообразования) внутриклеточных структур, обеспечивающих гипертрофию и гиперплазию клеток. Значительно возрастают биосинтетические процессы в клетках, и резко снижается энергетический дефицит. Однако если не ликвидирована причина, вызвавшая гиперфункцию органа, т. е. если болезнь приобретает хроническое течение, то сохраняется гиперфункция ультраструктур клеток, требующая высокого энергетического обеспечения. Однако основная часть образующейся в митохондриях энергии расходуется на обеспечение функции органа и меньшая - на восстановление самих себя. И если нагрузка на орган не снижается, а функция его поддерживается необходимой для этого энергией, то постепенно количество энергии, необходимой для ресинтеза ультраструктур, падает. В результате постоянно восстанавливается несколько меньше крист митохондрий, чем необходимо. А это значит, что на имеющиеся кристы падает и та нагрузка, которую должны были бы нести недостающие кристы. Тем самым не только поддерживается, но и постепенно нарастает энергетический дефицит гиперфункционирующих клеток, закономерно вызывающий гиперфункцию, а следовательно, и ускоренный распад внутриклеточных структур, в том числе и митохондрий.

Третья стадия - стадия декомпенсации - характеризуется прогрессирующим преобладанием процессов распада внутриклеточных структур над их ресинтезом. В патологически изменённом органе постоянно функционируют и, следовательно, разрушаются почти все клетки, и в результате этого они теряют возможность восстанавливаться, ибо для репарации должны на определённое время перестать функционировать. Нарастает гипоксия тканей даже при достаточном поступлении кислорода, так как уменьшается количество полноценных внутриклеточных структур, способных его утилизировать. Меняется метаболизм, развиваются дистрофические процессы, прежде всего жировая дистрофия, нарастает ацидоз, способствующий повышению проницаемости мембран лизосом и поступлению гидролаз в цитоплазму. Кроме того, все меньше восстанавливаются и распадающиеся в результате гиперфункции митохондрии, что ведёт к прогрессирующему уменьшению образования энергии, особенно необходимой для ресинтеза всех гиперфункционирующих структур. Это заставляет дефектные ультраструктуры ещё интенсивнее функционировать, чтобы поддержать функцию органа. Наконец, деструкция внутриклеточных структур достигает такой степени, а энергетический дефицит вырастает до такого уровня, когда обеспечение специфической функции становится невозможным. Наступает энергетическое истощение и развивается декомпенсация.

                           2. Приспособление

Приспособление - широкое биологическое понятие, включающее филогенез, онтогенез, эволюцию, наследственность и все формы регуляции функций организма, как в нормальных условиях, так и при патологии.

Сама жизнь есть непрерывное приспособление, или адаптация, индивидуума к постоянно меняющимся условиям внешней среды. И от того, насколько выражена приспособительная способность людей к меняющимся условиям внешнего мира, зависит адаптация к нему человечества как биологического вида, состоящего из индивидуумов. За миллиарды лет жизни на Земле постоянно менялись и меняются условия внешнего мира, и сотни тысяч видов вымерли, не сумев приспособиться к новым условиям существования. Однако и сейчас имеются некоторые виды животных, существующие уже сотни миллионов лет благодаря, очевидно, их необычайным приспособительным способностям. Таким образом, приспособление - это понятие, в основном характеризующее возможности биологического вида. т. е. комплекс постоянно саморегулирующихся процессов, возникающих в организмах вида и позволяющих этому виду приспособиться к меняющимся условиям существования и выжить в этих условиях, а также возможности индивидуумов, образующих вид.

Приспособительные реакции проявляются как в условиях здоровья, так и в условиях болезни. Так, с помощью реактивности - важнейшего механизма приспособления, присущего всем представителям животного мира, организм адаптируется к внешней среде, сохраняя гомеостаз, характерный для представителей данного вида, и вместе с тем изменения реактивности и гомеостаза являются звеньями патогенеза любой болезни.

Болезнь - явление индивидуальное, и, следовательно, у конкретного больного видовые приспособительные реакции преломляются через его индивидуальные особенности, связанные именно с его реактивностью, возрастом, полом, условиями жизни и др. Поэтому проблема приспособления является не только биологической, но и медицинской проблемой патологии.

Адаптационные реакции также делят на общие, или неспецифические, происходящие под влиянием практически любого достаточно сильного или длительного стимула и сопровождающиеся однотипными сдвигами функций организма, систем и органов в ответ на различные по характеру воздействия, и частные, или специфические, проявляющиеся в зависимости от характера и свойств воздействующего фактора или их комплекса.

Приспособление необходимо в ситуациях:

• когда в результате заболевания или возрастных изменений возникает либо патологическое напряжение функций органа или системы органов;

• когда происходит снижение или извращение этих функций.

В динамике болезни приспособительные реакции больного направлены на восстановление гомеостаза и адаптацию к новым условиям жизни, жизни после болезни.

Гомеостатические реакции - это реакции всего организма, направленные на поддержание динамического постоянства его внутренней среды, и поэтому все физиологические и общепатологические реакции (нарушения кровообращения, дистрофии, воспаление и др.) являются реакциями приспособительными, направленными на восстановление гомеостаза.

Биологический смысл приспособления заключается в адаптации к изменившимся условиям жизни, связанным как с внешним миром, так и с внутренней средой организма и при это мне обязательно с восстановлением функций его органов в полном объёме.

                               3. Компенсация

   Компенсация - совокупность реакций организма, возникающих при повреждениях или болезнях и направленных на восстановление нарушенных функций. Её характеризуют несколько основных положений:

Компенсация - одна из важнейших форм приспособления, развивающихся в условиях патологии, т. е. при болезнях; и, следовательно, она носит индивидуальных характер, ибо болезнью заболевает конкретный человек.

Компенсаторные реакции - это область медицины, область патологии, и этим они отличаются от видовых приспособительных реакций, которые обеспечивают жизнь организма и в норме, и при патологии.

Компенсация нарушенных функций направлена на сохранение жизни, а, следовательно, также является приспособлением, но возникающим лишь в том случае, если организм терпит ущерб.

Компенсаторные реакции более узкие, чем приспособительные и соотносятся с ними как часть с целым.

Каждый человек обладает собственными реакциями, но одновременно как представитель биологического вида он имеет и видовые приспособительные реакции.

Во время болезни на восстановление гомеостаза, на выздоровление направлены и приспособительные, и компенсаторные реакции, и их трудно разделить. Поэтому в клинике их часто обозначают как компенсаторно-приспособительные реакции.

Однако эти понятия не идентичны, ибо приспособление часто развивается в физиологических условия, и именно приспособительные реакции позволяют не заболеть и исключают необходимость развития компенсаторных реакций организма.

   4. Механизмы компенсаторно-приспособительных реакций

                                4.1. Регенерация

   Регенерация - процесс восстановления повреждённых тканевых структур.

Различают клеточную и внутриклеточную регенерацию.

• Клеточная регенерация характеризуется размножением клеток тканей (гиперплазия).

• Внутриклеточная  регенерация  характеризуется  увеличением  внутриклеточных  структур  (гипертрофия).  Гипертрофия  происходит  во  всех  случаях  обновления  клетки,  т.е.  является  универсальной:  без  внутриклеточной  формы  регенерации  не  может  быть  никакой  другой  формы регенерации.

Ткани обладают различной способностью к регенерации. Хорошо регенерируют эпителиальные и соединительные ткани, клетки крови; для них характерна гиперплазия. Плохо регенерируют  хрящевая  ткань,  нервная  ткань.  Для  клеток  ЦНС  характерна  преимущественно  гипертрофия.

Регенерацию также подразделяют на физиологическую, репаративную и патологическую.

Физиологическая регенерация осуществляется постоянно в течение всей жизни, происходит обновление клеток, тканей эпидермиса, слизистых оболочек и т.п.

Репаративная (восстановительная) регенерация  наблюдается при повреждении клеток и тканей. Форма органа может полностью не восстанавливаться, но могут полностью восполняться его масса и функция.

Репаративная регенерация может быть полной или неполной.

Полное восстановление погибшей ткани идентичной тканью называется реституцией - происходит в тканях, способных к регенерации, - и субституцией, когда на месте разрушенной специализированной  ткани  образуется  соединительнотканный  рубец.  Например,  участок  миокарда заживляется соединительной тканью.

Репаративная регенерация начинается с размножения клеток мезенхимы и новообразования  сосудов.  Такую  молодую  ткань  называют  грануляционной.  Между  сосудами  находится  много клеток - полибластов, лейкоцитов, тучных плазматических клеток и др. Нейтрофилы  лизируют  остатки  некротического  материала;  лимфоциты,  макрофаги  и  плазматические  клетки  осуществляют  иммунные  реакции;  фибробласты,  приходящие  на  смену  указанным  клеткам, вырабатывают коллагеновые волокна, которые составляют основу рубца. По мере созревания грануляционной ткани большинство вновь образованных сосудов атрофируется,  полибласты  превращаются  в  фибробласты,  которые  впоследствии         трансформируются  в  фиброциты, образуется волокнистая соединительная ткань (рубец).

Проявления  патологической  регенерации  связано  с  избыточным  образованием  регенерирующей  ткани  (при  заживлении,  образовании  грубого  келоидного  рубца)  и  недостаточном  образовании регенерирующей ткани (наблюдают при заживлении трофических язв).

                              4.2. Гипертрофия

   Гипертрофия - увеличение объёма функционирующей ткани - форма приспособления и компенсации, возникающая при длительном повышении нагрузки на орган или систему органов.

В основе гипертрофии лежит гиперплазия - увеличение количества клеток, внутриклеточных структур, компонентов стромы, количества сосудов. Так, за счёт гиперплазии крист митохондрий может развиваться гипертрофия этих органелл (“гигантские” митохондрии); гиперплазия внутриклеточных структур обеспечивает гипертрофию клеток, а гиперплазия последних лежит в основе гипертрофии органа.

Вместе с тем масса таких высокоспециализированных органов, как сердце и ЦНС, увеличивается только за счёт гипертрофии уже существующих клеток, так как новые кардиомиоциты и нейроциты не образуются. В основе их гипертрофии также лежит гиперплазия внутриклеточных структур, и в этом, несомненно, проявляется биологическая целесообразность приспособления и компенсации. Эти органы отличаются чрезвычайной сложностью структурно-функциональной организации (автоматизм сократимости кардиомиоцитов, огромное количество разнообразных связей нейрона с другими структурами и т. п.) Кроме того, в процессе дифференцирования вновь образованной клетки она не функционирует; например, в мышце сердца это может прервать функцию “миокардиального синцития”, что нарушит проводимость и автоматизм сокращения всего миокарда и вызовет аритмию. Очевидно, и для ЦНС значительно целесообразнее сохранение функций за счёт гипертрофии уже имеющегося нейрона с его сложной системой регуляции, чем образование новой нервной клетки и восстановление её связей с другими нервными структурами. В других органах, таких как печень или почки, также обладающих очень сложными функциями, увеличение массы ткани, тем не менее, происходит как за счёт гиперплазии клеток, так и в результате их гипертрофии, и в основе последней также лежит гиперплазия внутриклеточных структур.

Таким образом, универсальным механизмом гипертрофии является гиперплазия внутриклеточных структур, а механизмы гипертрофии разных органов зависят от их структурно-функциональных особенностей.

Гипертрофия поддерживается гиперфункцией органа, но вместе с тем это процесс обратимый - гипертрофия исчезает при ликвидации причины, вызвавшей эту гиперфункцию.

Виды гипертрофии:

. Рабочая (компенсаторная) - возникает при чрезмерной нагрузке органа, требующей усиленной его работы.

. Викарная (заместительная) - возникает при гибели одного из парных органов, сохранившийся орган гипертрофируется и компенсирует потерю усиленной работой.

. Нейрогуморальная - связана преимущественно с нарушением гормональной регуляции обменных процессов.

. Ложная гипертрофия - когда орган увеличен в размерах за счёт непаренхиматозных элементов. Примером является ожирение сердца, когда его размеры увеличиваются за счёт разрастания жировой клетчатки.

                4.3. Организация и инкапсуляция

   Организация  - замещение  участка  некроза  или  другого  дефекта  ткани,  а  также  тромба,  соединительной  тканью.  К  процессам  организации  относят  заживление  ран.  Инкапсуляция  - образование капсулы из соединительной ткани вокруг участков некроза или инородных тел. 

Инкапсуляция, как и организация, носит приспособительный характер. С помощью соединительнотканной капсулы некротические массы отделяются от живых тканей.

                                    4.4. Метаплазия

   Метаплазия - переход одного вида ткани в другой в пределах одного зародышевого листка. Всегда появляется в связи с предшествующей пролиферацией камбиальных элементов ткани клеток, которые при созревании превращаются в ткани другого вида. Часто сопровождает хроническое воспаление, протекающее с нарушенной регенерацией, возникает в эпителии слизистых оболочек.

Наиболее часто метаплазия встречается в эпителиальных и соединительных тканях.

Метаплазия эпителиальных тканей

Плоскоклеточная метаплазия

Прозоплазия. Метаплазия соединительных тканей

Костная метаплазия

Хрящевая метаплазия.

Самым распространённым вариантом метаплазии является плоскоклеточная метаплазия, при которой на месте однослойного эпителия образуется многослойный плоский эпителий. Так, при хроническом бронхите курильщиков развивается плоскоклеточная метаплазия слизистой оболочки бронхов. Дисплазия такого эпителия может завершиться возникновением плоскоклеточной карциномы лёгкого. Более того, все случаи основного морфологического типа рака лёгкого - плоскоклеточной карциномы - представляют собой результат малигнизации клеток в очагах плоскоклеточной метаплазии бронхов.

Прозоплазия - процесс, обратный плоскоклеточной метаплазии: на месте многослойного плоского эпителия образуется однослойный. Типичным примером прозоплазии служит эндоцервикоз (псевдоэрозия шейки матки), в очагах которой сквамозный эпителий эктоцервикса может трансформироваться в однослойный. Это происходит благодаря камбиальным клеткам эндоцервикального эпителия (их называют резервными), способными к двойной дифференцировке.

Среди форм метаплазии соединительных тканей наиболее часто встречается метаплазия рубцовой (грубоволокнистой) ткани в костную. Например, в зажившем очаге первичного туберкулёза в верхушке лёгкого (очаге Гона) нередко обнаруживается губчатая костная ткань.

Термин «метаплазия» в ряде случаев используется не корректно. Так, «миелоидная метаплазия» (экстрамедуллярный гемопоэз) собственно метаплазией не является, при этом происходит размножение кроветворных клеток в селезёнке, лимфоузлах, в жировой ткани за пределами костного мозга, а не превращение тканей селезёнки, лимфатических узлов или белой жировой ткани в миелоидную, как считали ранее. «Кишечная метаплазия» («энтеролизация») слизистой оболочки желудка (появление в ней слизистых клеток кишечного типа) также является не точным обозначением процесса, т.к. действительной замены желудочного эпителия кишечным в данном случае не происходит. То же можно сказать и о «желудочной метаплазии» («гастролизации») слизистой оболочки кишечника.

                               5. Заключение

Компенсаторные и приспособительные реакции, как явление одного биологического плана, основываются на определённых биологических закономерностях. Прежде всего, следует подчеркнуть, что в их основе лежат нормальные физиологические реакции. Это объясняется тем, что функции являются производными от деятельности клеток различных органов и тканей, а новые типы клеток в организме ни при каких условиях не образуются. Поэтому не могут появиться и никакие новые, необычные функции, и при формировании защитных реакций в ответ на внешние воздействия организм может лишь варьировать комбинации из стереотипного набора своих функций. Таким образом, следует говорить не о принципиальных качественных отличиях приспособительных и компенсаторных реакций организма от его нормальных реакций, а лишь об их своеобразии, связанном с патологическими, т. е. чрезвычайными, воздействиями на человека.

                                      Литература:

1. О.В. Зайратьянц. Общая патологическая анатомия (общий курс). Учебное пособие к практическим занятиям по патологической анатомии,2007

2. А.С. Злыгостев, Г.П. Погорелов. Основы патологии: - Таганрог,2012.

3. П.Ф. Литвицкий. Патофизиология: учебник в 2-х томах. 5-е изд., 2012.

4. Патофизиология: учебник / Ю.В.  Быць,  Г.М. Бутенко,  А.И.  Гоженко и др.;  под ред. Н.Н. Зайко,  Ю.В. Быця,  И.В. Крышталя.  К.: ВСИ  ''Медицина'',  2015.   744  с.

5. Патологическая физиология. Учебник. / Под ред. А.Д.Адо, М.А.Адо, В.И.Пыцкого, Г.В.Порядина, Ю.А.Владимирова. - М.: Триада-Х, 2008.